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目的 探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用.方法 整体实验观察大鼠静脉注射U50488H(1.5 mg·kg-1)后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+U50488H组,AngⅡ+U50488H+nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)组.分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ(10-9~10-5 mol·L-1)或提前给予κ阿片受体激动剂或(和)阻断剂诱导0~24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平.结果 静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI(2 mg·kg-1)所阻断.AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H(10-5 mol·L-1)可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8.而nor-BNI(10-5 mol·L-1)本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用.结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用.

作者:吴晓东;王微;周贺;尹文;王跃民;裴建明

来源:中国药理学通报 2010 年 26卷 7期

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吴晓东;王微;周贺;尹文;王跃民;裴建明
来源:
中国药理学通报 2010 年 26卷 7期
标签:
κ阿片受体 U50488H 白介素-6(IL-6) 白介素-8(IL-8) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 人脐静脉内皮细胞
目的 探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用.方法 整体实验观察大鼠静脉注射U50488H(1.5 mg·kg-1)后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+U50488H组,AngⅡ+U50488H+nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)组.分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ(10-9~10-5 mol·L-1)或提前给予κ阿片受体激动剂或(和)阻断剂诱导0~24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平.结果 静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI(2 mg·kg-1)所阻断.AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H(10-5 mol·L-1)可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8.而nor-BNI(10-5 mol·L-1)本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用.结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用.