目的 探讨环氧化酶2(COX-2)在化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)毒性及炎症反应中的作用.方法 用CoCl2处理HaCaT细胞,建立化学性缺氧诱导人皮肤角质形成细胞损伤的实验模型.CCK-8比色法检测细胞存活率,ELISA试剂盒检测细胞培养基中白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的水平,Western blot法检测COX-2蛋白的表达.结果 2 000 μmol·L-1 CoCl2处理HaCaT细胞0～3 h,可上调COX-2的表达,1 h COX-2表达开始升高,2 h表达达到高峰.用0、500、1 000和2 000 μmol·L-1 CoCl2处理HaCaT细胞2 h可剂量依赖性地上调COX-2的表达.2 000 μmol·L-1 CoCl2处理HaCaT细胞0～8 h可时间依赖性地降低HaCaT细胞存活率,半数致死时间(LT50)在6 h左右.2 000 μmol·L-1 CoCl2处理HaCaT细胞6 h可促进HaCaT细胞释放IL-6和IL-8.选择性COX-2抑制剂(NS-398)可明显对抗2 000 μmol·L-1 CoCl2处理引起的细胞毒性及CoCl2诱导的IL-6和IL-8的释放增加.结论 COX-2介导化学性缺氧诱导的HaCaT细胞毒性及炎症损伤作用.
作者：杨春涛；杨战利；莫利球；曾凡钦；张美芬；张辉；韩艳芳；胡芬；兰爱平；陈培熹；冯鉴强
来源：中国药理学通报 2011 年 27卷 1期
