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目的 观察UVB诱导的HaCaT细胞一氧化氮(nitric oxide,NO)释放及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的动态变化,探究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)对UVB照射后NO释放、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法 以电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)技术检测NO的释放量;蛋白质印迹法检测iNOS、HSP70蛋白表达.结果 20 mJ·cm-2 UVB照射HaCaT细胞后NO释放明显增多,有3、24 h两个释放高峰期;PCF对各时间点NO的释放均有抑制作用;iNOS蛋白表达在UVB照射后6 h开始逐渐升高,18~24 h达到高峰;iNOS抑制剂可抑制UVB照射后24 h时NO的释放,对3 h时NO的释放无影响;PCF可剂量依赖性增强UVB照射后HSP70的蛋白表达.结论 UVB照射HaCaT细胞诱导iNOS高表达从而引起NO产生增加,但在照射前期也可通过非iNOS途径生成NO;PCF可能通过增强UVB照射后HSP70的表达,进而抑制iNOS蛋白表达、减少NO的生成而保护HaCaT细胞免受UVB辐射损伤.

作者:王春波;李金莲;张正洋;陈雪红;韩彦弢

来源:中国药理学通报 2011 年 27卷 3期

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作者:
王春波;李金莲;张正洋;陈雪红;韩彦弢
来源:
中国药理学通报 2011 年 27卷 3期
标签:
UVB HaCaT细胞 扇贝多肽 一氧化氮 热休克蛋白70 诱导型一氧化氮合酶
目的 观察UVB诱导的HaCaT细胞一氧化氮(nitric oxide,NO)释放及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的动态变化,探究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)对UVB照射后NO释放、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法 以电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)技术检测NO的释放量;蛋白质印迹法检测iNOS、HSP70蛋白表达.结果 20 mJ·cm-2 UVB照射HaCaT细胞后NO释放明显增多,有3、24 h两个释放高峰期;PCF对各时间点NO的释放均有抑制作用;iNOS蛋白表达在UVB照射后6 h开始逐渐升高,18~24 h达到高峰;iNOS抑制剂可抑制UVB照射后24 h时NO的释放,对3 h时NO的释放无影响;PCF可剂量依赖性增强UVB照射后HSP70的蛋白表达.结论 UVB照射HaCaT细胞诱导iNOS高表达从而引起NO产生增加,但在照射前期也可通过非iNOS途径生成NO;PCF可能通过增强UVB照射后HSP70的表达,进而抑制iNOS蛋白表达、减少NO的生成而保护HaCaT细胞免受UVB辐射损伤.