目的 研究全反式维甲酸对143B骨肉瘤细胞生长的抑制作用及可能的机制.方法 利用RT-PCR(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction)和Western blot检测RAR和RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63的内源性表达.通过细胞计数证实全反式维甲酸抑制143B细胞生长,利用凋亡染色和Western blot,检测全反式维甲酸是否诱导143B细胞凋亡;利用萤光素酶报告质粒测定成骨分化早期转录调节因子Runx2的转录活性,用Western blot检测骨桥素和骨钙素的表达,确证全反式维甲酸对143B细胞成骨分化不同时期标志物的影响.结果 RAR及RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63中均存在内源性表达.全反式维甲酸能明显呈浓度依赖性抑制143B骨肉瘤细胞的生长; 全反式维甲酸处理后,Caspase-3蛋白水平增加,且凋亡染色出现明显阳性; 全反式维甲酸不仅使Runx2转录活性增加,而且也促进骨桥素和骨钙素的表达.结论 全反式维甲酸能明显抑制143B骨肉瘤细胞生长,这种作用至少与其通过维甲酸信号通路促进143B细胞成骨分化有关.
作者:牟钰钦;周龙洋;杨秋珺;周岐新;何百成
来源:中国药理学通报 2011 年 27卷 8期