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目的 研究新型金属铜络合物(N-Cu)在体外对人肝癌SMMC-7721细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制.方法将不同浓度的N-Cu (0.3~24 μmol·L-1)作用于体外培养的SMMC-7721细胞,应用MTT法检测细胞生长抑制率,FCM法检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR和Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA 和蛋白表达的变化.结果 N-Cu可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,呈明显的量效与时效关系.随着药物浓度的增加,G0/G1 期的细胞比率上升,G2/M和S期细胞比率下降,并促进凋亡率增加.N-Cu可上调细胞中Bax、Caspase-3基因及蛋白的表达,抑制Bcl-2基因及蛋白的表达,且均呈剂量依赖性.结论 一定浓度的N-Cu可抑制SMMC-7721细胞的增殖并诱导其凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期.上调Bax、Caspase-3基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax比值,可能是其诱导细胞凋亡的重要机制.

作者:张艳;韩鹏黎;徐霞;程旭芳;王宁;戈士文

来源:中国药理学通报 2012 年 28卷 3期

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作者:
张艳;韩鹏黎;徐霞;程旭芳;王宁;戈士文
来源:
中国药理学通报 2012 年 28卷 3期
标签:
N-Cu SMMC-7721 肝癌 Bcl-2 Bax Caspase-3
目的 研究新型金属铜络合物(N-Cu)在体外对人肝癌SMMC-7721细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制.方法将不同浓度的N-Cu (0.3~24 μmol·L-1)作用于体外培养的SMMC-7721细胞,应用MTT法检测细胞生长抑制率,FCM法检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR和Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA 和蛋白表达的变化.结果 N-Cu可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,呈明显的量效与时效关系.随着药物浓度的增加,G0/G1 期的细胞比率上升,G2/M和S期细胞比率下降,并促进凋亡率增加.N-Cu可上调细胞中Bax、Caspase-3基因及蛋白的表达,抑制Bcl-2基因及蛋白的表达,且均呈剂量依赖性.结论 一定浓度的N-Cu可抑制SMMC-7721细胞的增殖并诱导其凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期.上调Bax、Caspase-3基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax比值,可能是其诱导细胞凋亡的重要机制.