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目的 探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组.12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况.结果 灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达.结论 灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化.

作者:吴锋;孟国梁;常珊珊;徐济良

来源:中国药理学通报 2012 年 28卷 7期

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作者:
吴锋;孟国梁;常珊珊;徐济良
来源:
中国药理学通报 2012 年 28卷 7期
标签:
灵芝多糖 动脉粥样硬化 NADPH氧化酶 Nox4 p22phox 氧化应激
目的 探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制.方法 将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组.12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况.结果 灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达.结论 灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化.