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目的 研究阿魏酸钠(SF)对Aβ1-42所致培养海马神经元凋亡的抑制作用及机制.方法 原代培养海马神经元,SF(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,JNK阻断剂SP600125(5 μmol·L-1)在加入SF前30 min加入,Hoechst33258核染色观察细胞凋亡变化,ELISA法检测细胞色素C释放量,Western蛋白印迹法检测神经元Bcl-2,Bax,Caspase-3及JNK 蛋白表达.结果 与对照组相比,Aβ1-42组海马神经元细胞的凋亡率及释放的细胞色素C含量明显增加(P<0.01),Bax与bcl-2蛋白表达比值,磷酸化的Caspase-3及磷酸化JNK蛋白表达明显增加 (P<0.01).应用SF(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的海马神经元细胞凋亡、细胞色素C释放量,SF(100 μmol·L-1)能抑制蛋白表达的改变(P<0.01),JNK阻断剂也能抑制Aβ1-42引起的这些改变.结论 SF通过抑制JNK信号传导通路对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤.

作者:闫恩志;范莹;隋海娟;刘婉珠;金英

来源:中国药理学通报 2013 年 29卷 7期

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作者:
闫恩志;范莹;隋海娟;刘婉珠;金英
来源:
中国药理学通报 2013 年 29卷 7期
标签:
阿魏酸钠 β淀粉样蛋白 海马神经元 细胞色素C 凋亡 c-Jun氨基末端激酶
目的 研究阿魏酸钠(SF)对Aβ1-42所致培养海马神经元凋亡的抑制作用及机制.方法 原代培养海马神经元,SF(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,JNK阻断剂SP600125(5 μmol·L-1)在加入SF前30 min加入,Hoechst33258核染色观察细胞凋亡变化,ELISA法检测细胞色素C释放量,Western蛋白印迹法检测神经元Bcl-2,Bax,Caspase-3及JNK 蛋白表达.结果 与对照组相比,Aβ1-42组海马神经元细胞的凋亡率及释放的细胞色素C含量明显增加(P<0.01),Bax与bcl-2蛋白表达比值,磷酸化的Caspase-3及磷酸化JNK蛋白表达明显增加 (P<0.01).应用SF(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的海马神经元细胞凋亡、细胞色素C释放量,SF(100 μmol·L-1)能抑制蛋白表达的改变(P<0.01),JNK阻断剂也能抑制Aβ1-42引起的这些改变.结论 SF通过抑制JNK信号传导通路对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤.