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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性多关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病.虽然目前对于RA的确切发病机制尚不明确,但一般认为和T细胞相关.最近研究发现调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和Th17细胞在RA的发生发展中发挥重要作用.Th17细胞能够分泌促炎症因子IL-17,通过诱导基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinases,MMPs)和破骨细胞生成,促进骨滑膜炎症、骨和关节损伤;而Treg则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫效应,调控RA中的炎症性免疫应答过程.单独TGF-β作用下诱导初始T细胞分化为Treg,而在TGF-β和IL-6共同作用下诱导初始T细胞分化为Th17细胞,因此,Th17和Treg细胞在特定的细胞因子微环境下可以相互转化.调节Th17/Treg之间的平衡可能成为治疗RA的新方法.该文将对Th17/Treg平衡在RA发生发展中的调节作用作一综述.

作者:杨金娜;刘晓光;李覃;陈虹;张予阳

来源:中国药理学通报 2013 年 29卷 8期

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作者:
杨金娜;刘晓光;李覃;陈虹;张予阳
来源:
中国药理学通报 2013 年 29卷 8期
标签:
类风湿性关节炎 Th17/Treg平衡 IL-17 TGF-β ROR-γt Foxp3
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性多关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病.虽然目前对于RA的确切发病机制尚不明确,但一般认为和T细胞相关.最近研究发现调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和Th17细胞在RA的发生发展中发挥重要作用.Th17细胞能够分泌促炎症因子IL-17,通过诱导基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinases,MMPs)和破骨细胞生成,促进骨滑膜炎症、骨和关节损伤;而Treg则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫效应,调控RA中的炎症性免疫应答过程.单独TGF-β作用下诱导初始T细胞分化为Treg,而在TGF-β和IL-6共同作用下诱导初始T细胞分化为Th17细胞,因此,Th17和Treg细胞在特定的细胞因子微环境下可以相互转化.调节Th17/Treg之间的平衡可能成为治疗RA的新方法.该文将对Th17/Treg平衡在RA发生发展中的调节作用作一综述.