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目的:观察牛磺酸镁配合物( taurine-magnesium coordi-nation compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所导致的大鼠心肌细胞异常钠通道电流的影响。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法,急性分离大鼠单个心肌细胞,以缺氧钠外液模拟缺氧15 min后,给予有氧钠外液5 min制备缺氧/复氧模型。应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下,以胺碘酮为阳性对照药,记录不同浓度TMCC对正常细胞和缺氧复氧模型细胞钠离子通道电流INa的影响。结果与正常对照组INa峰值(56.89±2.07) pA/pF相比,缺氧/复氧使大鼠心室肌细胞INa峰值减小至(35.05±1.52) pA/pF (n=6,P<0.01),I-V曲线上移。 TMCC(100、200、400μmol ·L-1)可使减小的电流呈浓度依赖性增加,分别恢复至(35.78±1.95) pA/pF (n =6,P >0.05)、(41.52±0.86) pA/pF(n=6,P<0.01)、(48.34±0.99) pA/pF(n=6,P<0.01),24.24μmol·L-1胺碘酮使其恢复为(39.44±1.24)pA/pF(n=6,P<0.01)。 TMCC和胺碘酮均能使上移的I-V曲线下移。此外, TMCC和胺碘酮还可恢复因缺氧/复氧右移的失活曲线,使失活减慢,但对激活的影响并不明显。结论 TMCC(200、400μmol·L-1)通过抑制钠通道的失活过程以恢复缺氧/复氧损伤引起的INa峰值减小,使上移的I-V曲线下移,提示该作用

作者:丛恬駪;张铭慧;何海燕;尹永强;吴红;康毅;娄建石

来源:中国药理学通报 2014 年 10期

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丛恬駪;张铭慧;何海燕;尹永强;吴红;康毅;娄建石
来源:
中国药理学通报 2014 年 10期
标签:
牛磺酸镁 心律失常 心室肌细胞 钠通道 全细胞膜片钳 胺碘酮 taurine-magnesium coordination com-pound (TMCC) arrhythmia ventricular myocytes sodium channel whole-cell patch technique amioda-rone
目的:观察牛磺酸镁配合物( taurine-magnesium coordi-nation compound,TMCC)对缺氧/复氧损伤所导致的大鼠心肌细胞异常钠通道电流的影响。方法采用Langendorff逆行主动脉灌流酶溶液消化法,急性分离大鼠单个心肌细胞,以缺氧钠外液模拟缺氧15 min后,给予有氧钠外液5 min制备缺氧/复氧模型。应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下,以胺碘酮为阳性对照药,记录不同浓度TMCC对正常细胞和缺氧复氧模型细胞钠离子通道电流INa的影响。结果与正常对照组INa峰值(56.89±2.07) pA/pF相比,缺氧/复氧使大鼠心室肌细胞INa峰值减小至(35.05±1.52) pA/pF (n=6,P<0.01),I-V曲线上移。 TMCC(100、200、400μmol ·L-1)可使减小的电流呈浓度依赖性增加,分别恢复至(35.78±1.95) pA/pF (n =6,P >0.05)、(41.52±0.86) pA/pF(n=6,P<0.01)、(48.34±0.99) pA/pF(n=6,P<0.01),24.24μmol·L-1胺碘酮使其恢复为(39.44±1.24)pA/pF(n=6,P<0.01)。 TMCC和胺碘酮均能使上移的I-V曲线下移。此外, TMCC和胺碘酮还可恢复因缺氧/复氧右移的失活曲线,使失活减慢,但对激活的影响并不明显。结论 TMCC(200、400μmol·L-1)通过抑制钠通道的失活过程以恢复缺氧/复氧损伤引起的INa峰值减小,使上移的I-V曲线下移,提示该作用