目的：研究罗红霉素( RXM)能否通过上调微囊蛋白-1(caveolin-1)的表达来调控PI3K/Akt通路,从而抑制TGF-β1刺激引起的哮喘气道平滑肌细胞( ASMCs)增殖。方法30只健康♂ SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,每组15只,以卵白蛋白( OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。将培养的ASMCs进行鉴定后,在哮喘组细胞中分别加入 TGF-β1、PI3K/Akt通路抑制剂渥曼宁青霉素( wortmannin)、胆固醇剔除剂β-环糊精(β-CD)以及RXM进行干预,后三组在干预后再用TGF-β1刺激,故分6组：①TGF-β1组、②哮喘组、③正常组、④wortmannin + TGF-β1组、⑤β-CD + TGF-β1组、⑥RXM+TGF-β1组,用 CCK-8法检测哮喘大鼠 ASMCs 的增殖,Western blot检测ASMCs上caveolin-1、Akt、p-Akt的表达情况。结果①TGF-β1组较正常组和哮喘组细胞增殖明显(P<0．01,P<0．05)；RXM 和wortmannin干预组较TGF-β1组细胞增殖减少(均P<0．01)。②与正常组比较,哮喘组、TGF-β1组、β-CD干预组气道平滑肌细胞caveolin-1的表达量明显减少(均P<0．05),TGF-β1组较哮喘组caveolin-1表达量明显减少( P<0．05)；与此同时,哮喘组ASMCs较正常组p-Akt的表达量明显增加(P<0．05),TGF-β1组较哮喘组p-Akt表达量明显增加( P <0．05) , wortmannin 干预组较TGF-β1组p-Akt的

作者：徐慧；戴元荣；李凤琴；付玉茹；夏梦玲；葛翔挺

来源：中国药理学通报 2015 年 3期