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目的:研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行 PVN 核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中Ang Ⅱ水平及Ang Ⅱ1型受体(AT1 R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH 组大鼠PVN 内Ang Ⅱ水平及AT1 R表达明显增加。双侧PVN内微量注射Ang Ⅱ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN 内微量注射AT1 R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制Ang Ⅱ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1 R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。

作者:余孝海;李艳;丁扬;唐志强;汪金丽;范一菲;程文慧;钟明奎

来源:中国药理学通报 2015 年 5期

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余孝海;李艳;丁扬;唐志强;汪金丽;范一菲;程文慧;钟明奎
来源:
中国药理学通报 2015 年 5期
标签:
室旁核 血管紧张素II 慢性间歇性低氧 尾动脉收缩压 高血压 血管紧张素Ⅱ 1 型受体 paraventricular nucleus angiotensin Ⅱ chronic intermittent hypoxia systolic blood pressure hypertension Ang Ⅱ type 1 receptor
目的:研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)在慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱发高血压大鼠中的作用及机制。方法将♂SD大鼠随机分为对照(Sham)组和慢性间歇性低氧(CIH)组(每日8 h,连续15d)。用无创套尾法测大鼠尾动脉收缩压(SBP)和动脉插管法记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),用立体定位仪进行 PVN 核团定位并微量注射药物,用Western blot测定PVN中Ang Ⅱ水平及Ang Ⅱ1型受体(AT1 R)蛋白表达。结果与Sham组相比,CIH 组大鼠PVN 内Ang Ⅱ水平及AT1 R表达明显增加。双侧PVN内微量注射Ang Ⅱ(0.03、0.3、3 nmol),均可剂量依赖性地升高Sham组和CIH组大鼠MAP,且CIH大鼠MAP升高更明显;双侧PVN 内微量注射AT1 R阻断剂氯沙坦(50 nmol),对Sham大鼠血压没有影响,但可使CIH大鼠血压降低,并抑制Ang Ⅱ升压作用。结论室旁核中AngⅡ及AT1 R功能上调在慢性间歇性低氧诱发大鼠高血压中起重要作用。