目的：探讨蛇床子素( osthole,Ost)对感染APP( amy-loid precursor protein)基因的神经元突触的保护作用及其机制。方法将培养的神经元分为对照组(感染GFP组)、模型组(感染APP组)和给药组( Ost+APP组)。通过感染含有突变位点的APP基因来模拟阿尔茨海默病, CCK-8法检测神经元的存活能力,免疫荧光化学法对突触素-1( synap-sin-1, SYN)染色,ELISA法检测神经元突触内突触后膜蛋白-95(PSD-95)和突触体素(synaptophysin,SYP)蛋白的浓度,Western blot法检测Aβ1-42、钙调蛋白激酶激酶2( calci-um/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2, CAMKK2)、磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶α1(5’-adenosine mono-phosphate-activated protein kinaseα1, p-AMPKα1)、AMPKα1的蛋白表达。结果感染APP的神经元显现较强的APP阳性,并生成有神经毒性的Aβ1-42。与模型组比较,给药组明显增强神经细胞的存活能力,增加 synapsin-1的表达量,提高PSD-95和SYP的浓度,降低CAMKK2、p-AMPKα1蛋白的表达。结论蛇床子素对感染APP基因的神经元突触造成的损伤具有保护作用,此神经保护作用可能是与抑制CAMKK2/AMPK信号通路有关。
作者：李少恒；教亚男；姚璎珈；孔亮；陶震宇；闫宇辉；杨静娴
来源：中国药理学通报 2015 年 10期
