目的：研究原花青素B2( procyanidin B2, PCB2)对脂多糖( lipopolysacchride, LPS)诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法采用原代培养新生大鼠心肌细胞, LPS诱导心肌细胞损伤模型,PCB2低、中、高剂量组分别用含有6．25、12．5、25．0μmol·L-1 PCB2的DMEM培养基持续培养24 h。采用四唑盐( MTT)比色法测定心肌细胞存活率,光泽精化学发光法测定心肌细胞NOX的活性, Western blot法分析心肌NADPH氧化酶p47phox亚基的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,流式细胞术测定心肌细胞ROS的含量。结果 LPS诱导的细胞损伤组与正常对照组( Control)比较,心肌细胞活力明显降低( P<0．01),而心肌细胞NOX活性、p47 phox亚基的表达、凋亡细胞数量以及 ROS 含量均明显增加( P <0．01)。 PCB2处理后,低、中、高剂量组细胞活力均明显升高,心肌细胞NOX活性、p47 phox亚基的表达、凋亡细胞数量以及ROS含量均明显下降,且具有剂量依赖性( P<0．01)。结论 PCB2通过抑制NADPH氧化酶激活、p47 phox的表达以及活性氧的产生发挥对LPS诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。
作者：张晓晖；曾繁典；孙智达；杨卓欣；熊益群；徐超英；刘心亮；林坚；穆桂萍；徐绍钢；刘文赫
来源：中国药理学通报 2015 年 11期
