目的：研究大黄素对3 T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响,并探讨其作用机制。方法诱导分化成熟的3 T3-L1脂肪细胞经LPS干预后分为Control组、大黄素给药组(1、10、50μmol · L-1),检测6-NBDG 摄取情况及 GLUT4、PPARγ、AMPKα1/2、p-AMPKα1/2、IRS-1、p-IRS-1、Adiponec-tin、chREBP-α和chREBP-β的表达。用AMPK和PPARγ抑制剂分别干预后,检测6-NBDG的摄取情况。同时,以 STZ诱导大鼠2型糖尿病模型,分为Control组和大黄素给药组,检测大鼠内脏脂肪组织的 Adiponectin 的 mRNA 表达及GLUT4、AMPKα1/2、p-AMPKα1/2蛋白表达。结果与Con-trol组相比,大黄素可促进 GLUT4、Adiponectin、chREBP-α、chREBP-β的mRNA表达及GLUT4、PPARγ、IRS-1、p-IRS-1、AMPKα1/2和p-AMPKα1/2的蛋白表达( P<0．05),可提高3T3-L1脂肪细胞对6-NBDG的摄取,经AMPK及PPARγ抑制剂分别干预后,大黄素对6-NBDG的摄取降低(P<0．05)。同时,大黄素可促进T2DM大鼠内脏脂肪组织Adiponectin的mRNA表达及GLUT4、AMPKα1/2和p-AMPKα1/2的蛋白表达(P<0．05)。结论大黄素可促进3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取功能,其作用机制与激活 Adiponectin及 IRS-1,进而激活AMPK和PPARγ的信号通路有关。

作者：洪海棉；谢秀利；洪桂祝；赖文芳

来源：中国药理学通报 2015 年 11期