目的:探讨玉郎伞查尔酮(YLSC)调控 PI3K/Akt 信号通路抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法40只♂ SD 大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、YLSC 组、YLSC+PI3K 抑制剂 wortmannin 组(YLSC +WM组)、PI3K 抑制剂wortmannin 组(WM组),每组8只。除假手术组外,其它各组大鼠均结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型,缺血30 min,再灌注120 min。实验结束后,采用比色法测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮(NO)水平,ELISA 法测定血清肿瘤坏死因子(TNFα)的含量,Western blot 法检测心肌组织中总Akt(tAkt)、磷酸化Akt(pAkt)及自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达,FQPCR 法分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、凋亡因子caspase3及自噬相关基因Beclin1的表达量变化。结果与I/R 组比较,YLSC 组CKMB、LDH 以及TNFα血清含量明显降低,NO 水平升高,Beclin1、caspase3及LC3Ⅱ的表达量均明显下降,同时Akt 的磷酸化水平与eNOS mRNA 表达增加,上述各项指标差异具有统计学意义(P <0.05),而上述变化能够被PI3K/Akt 信号通路的特异性阻断剂wortmannin 所阻断,且其差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 YLSC 通过激活PI3K/Akt 信号通路抑
作者:郖霏霏;黄建春;唐静芝;黄婉苏;黄仁彬
来源:中国药理学通报 2015 年 12期