目的:研究钠钾ATP酶抑制剂华蟾毒配基( cinobufa-gin)对人肝癌 HepG2细胞 DNA损伤修复阻断及其发生机制。方法免疫组化分析人肝癌临床组织标本、正常肝组织中钠钾ATP酶α1亚单位的表达;以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,实验分为对照组、5μmol · L-1华蟾毒配基作用6、12和24 h组;单细胞电泳检测 DNA双链断裂, Real time-PCR和Western blot检测损伤修复基因Mre11、Rad50、Nbs1和p53的表达变化,流式细胞术检测细胞周期。结果肝癌组织钠钾ATP酶α1亚单位表达与癌旁组织相比明显升高( P <0.05);华蟾毒配基诱导HepG2细胞DNA断裂的发生率与作用时间高度相关,作用时间延长断裂效应更加明显(P<0.05),Mre11,Nbs1,Rad50和p53表达随药物作用时间延长逐渐升高(P<0.05),流式细胞术分析细胞周期对照组S期细胞比例为(21.32±4.21)
作者:徐忠伟;王凤梅;王聪聪;单娜娜;徐瑞成
来源:中国药理学通报 2016 年 32卷 3期