目的：探讨羧甲基茯苓多糖( carboxymethylpachyma-ran,CMP)对氟尿嘧啶( fluorouracil,5-Fu)所致小鼠肠黏膜炎的改善、肠道保护作用及可能作用机制。方法建立5-Fu小鼠肠黏膜炎模型,随机分组、给药。炭末推进法测定小鼠肠推进率,并测量小鼠结肠长度；生物化学方法检测派氏集合淋巴结(PPs)匀浆上清液中活性氧类(ROS)和谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)的活力；ELISA法检测PPs匀浆上清中IL-1β的含量；小鼠结肠做病理组织切片观察,免疫组化法检测结肠组织中NF-κB和p-p38的表达。结果与5-Fu模型组比较, CMP能明显延长5-Fu所致的结肠缩短( P<0．01)；明显促进肠推进功能( P<0．05)；结肠病理学切片显示, CMP能明显减轻5-Fu所致的结肠黏膜上皮杯状细胞丢失、隐窝深度变浅及炎症细胞浸润；并且明显升高 PPs匀浆上清中 GSH含量、CAT和GSH-Px的活性( P <0．01或 P <0．05),降低ROS(P<0．05)和IL-1β的含量(P<0．01)；免疫组化结果显示,相比5-Fu组,CMP明显降低结肠组织NF-κB和p-p38的表达。结论 CMP能够减轻5-Fu所致小鼠结肠黏膜炎,改善5-Fu所致的肠道传输功能失调,并保护5-Fu对肠道的氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与增强机体抗氧化、抑制炎症及抗凋亡作用有关。
作者：王灿红；何晓山；张丽静；霍小位；刘冬羽；韩嘉媛；李立勇；曹丽
来源：中国药理学通报 2016 年 32卷 4期
