目的：分析血管内皮在布比卡因（ bupivacaine ， BUP ）增强苯肾上腺素（phenylephrine，Phe）诱发血管收缩反应中的作用。方法制备大鼠离体胸主动脉血管环，采用机械损伤或工具药干扰血管内皮的舒张功能。记录Phe作为α1受体激动剂诱发的动脉收缩反应。结果 BUP （30μmol · L－1）与内皮完整血管标本孵育20 min后，Phe诱发的血管收缩Emax值为（2.50±0.05） g，明显高于对照组标本的Emax值[（2.22±0.07） g，P＜0.01]。孵育时间缩短至5、10或15 min时，BUP无此增强效应。在内皮损伤动脉标本，同浓度BUP孵育20 min时，轻度但明显抑制低浓度Phe诱发的血管收缩反应（ P＜0.05）。在吲哚美辛、ChTX、apamin 和 L-NAME预处理的内皮完整血管标本上，ACh诱发的血管舒张反应消失；此时BUP（30μmol· L－1孵育20 min）对Phe诱发的血管收缩反应无明显影响（ P＞0.05）。结论在大鼠离体胸主动脉，BUP对α1受体介导收缩的增强作用与其抑制血管内皮的舒张功能密切相关，这种抑制作用间接导致Phe诱发的血管收缩反应明显增强。
作者：张贺飞；许文琪；都倩；赵静；夏红月；任雷鸣
来源：中国药理学通报 2016 年 32卷 7期
