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目的 研究通心络对巨噬细胞向M2、M1型极化的影响及其对Notch信号通路的作用.方法 采用PMA分别联合IL-4、LPS诱导THP-1细胞分别向M2、M1型巨噬细胞极化并给予通心络进行干预,检测其标志分子IL-10、TNF-α、IL-6的表达及巨噬细胞极化相关Notch信号通路蛋白的表达.结果 M2组细胞培养上清中IL-10水平升高,IL-6、TNF-α的水平差异无统计学意义;M1组细胞培养上清中IL-10水平明显降低,IL-6、TNF-α水平明显升高;通心络组细胞培养上清中IL-10水平升高,IL-6、TNF-α水平下降.M2组白表达明显升高,通心络组细胞active Notch-1、DLL4、Hes-1蛋白表达明显降低,各组Notch-1蛋白表达差异无统计学意义.结论 通心络可抑制巨噬细胞向M1型极化,其机制可能与抑制Notch-1信号通路活化有关.

作者:李红蓉;常丽萍;刘玉金;魏聪;梁俊清;贾振华

来源:中国药理学通报 2017 年 33卷 4期

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作者:
李红蓉;常丽萍;刘玉金;魏聪;梁俊清;贾振华
来源:
中国药理学通报 2017 年 33卷 4期
标签:
动脉粥样硬化 通心络 巨噬细胞 极化 Notch 炎症 atherosclerosis tongxinluo macrophage polarization notch inflammation
目的 研究通心络对巨噬细胞向M2、M1型极化的影响及其对Notch信号通路的作用.方法 采用PMA分别联合IL-4、LPS诱导THP-1细胞分别向M2、M1型巨噬细胞极化并给予通心络进行干预,检测其标志分子IL-10、TNF-α、IL-6的表达及巨噬细胞极化相关Notch信号通路蛋白的表达.结果 M2组细胞培养上清中IL-10水平升高,IL-6、TNF-α的水平差异无统计学意义;M1组细胞培养上清中IL-10水平明显降低,IL-6、TNF-α水平明显升高;通心络组细胞培养上清中IL-10水平升高,IL-6、TNF-α水平下降.M2组白表达明显升高,通心络组细胞active Notch-1、DLL4、Hes-1蛋白表达明显降低,各组Notch-1蛋白表达差异无统计学意义.结论 通心络可抑制巨噬细胞向M1型极化,其机制可能与抑制Notch-1信号通路活化有关.