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目的 探讨心脏组织特异性过表达受体相互作用蛋白140(receptor interacting protein 140,RIP140)对心脏功能及炎症通路的影响.方法 大鼠心脏组织多点注射携带RIP140基因的腺病毒载体,使心肌组织过表达RIP140;免疫荧光验证RIP140蛋白在心脏组织中的过表达情况;超声心动图与血流动力学参数评估心脏功能;ELISA分析TNF-α、IL-2、IL-1β等炎症因子水平;Western blot分析p65、IκB-α的蛋白水平.结果 腺病毒载体介导的外源基因RIP140可成功过表达于心脏组织,诱导心室扩张、左室射血分数下降、心功能受损,促进心肌组织TNF-α、IL-2、IL-1β炎症因子释放,p65蛋白入核、胞质IκB-α蛋白降解.结论 腺病毒介导RIP140基因在心脏组织中的特异性过表达损伤心脏功能,激活NF-κB/p65炎症通路,促进炎症因子释放.

作者:陈艳芳;张銮坤;王若伦;刘培庆

来源:中国药理学通报 2017 年 33卷 8期

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陈艳芳;张銮坤;王若伦;刘培庆
来源:
中国药理学通报 2017 年 33卷 8期
标签:
RIP140 炎症因子 NF-κB 心脏组织 腺病毒 能量代谢 receptor interacting protein 140 inflammatory cytokines nuclear factor κB cardiac tissue adenovirus energy metabolism
目的 探讨心脏组织特异性过表达受体相互作用蛋白140(receptor interacting protein 140,RIP140)对心脏功能及炎症通路的影响.方法 大鼠心脏组织多点注射携带RIP140基因的腺病毒载体,使心肌组织过表达RIP140;免疫荧光验证RIP140蛋白在心脏组织中的过表达情况;超声心动图与血流动力学参数评估心脏功能;ELISA分析TNF-α、IL-2、IL-1β等炎症因子水平;Western blot分析p65、IκB-α的蛋白水平.结果 腺病毒载体介导的外源基因RIP140可成功过表达于心脏组织,诱导心室扩张、左室射血分数下降、心功能受损,促进心肌组织TNF-α、IL-2、IL-1β炎症因子释放,p65蛋白入核、胞质IκB-α蛋白降解.结论 腺病毒介导RIP140基因在心脏组织中的特异性过表达损伤心脏功能,激活NF-κB/p65炎症通路,促进炎症因子释放.