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目的 观察细胞因子信号传导抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling3, SOCS3)对肝纤维化进展和逆转过程的影响.方法 皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)建立C57BL/6小鼠肝纤维化模型,纤维化模型成功后正常饮食喂养1个月为纤维化逆转模型,以同体重、同性别的正常小鼠为对照组.分别在1、2、3、4、5、6、7、8周后处死小鼠,取肝组织,HE染色观察肝组织损伤情况,Masson染色观察胶原变化,免疫组织化学法观察Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Colla-1)、α平滑肌肌动蛋白(α smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)和SOCS3蛋白表达.体外用TGF-β1刺激HSC-T6 细胞株形成纤维化体外模型,MDI培养基逆转纤维化过程,SOCS3过表达质粒作用于逆转过程,Western blot方法检测SOCS3、Colla-1、α-SMA、TGF-β1表达情况.结果 SOCS3和TGF-β1在小鼠纤维化模型中随着纤维化加重而表达增加,逆转过程中减少,过表达逆转过程,纤维化指标降低,有利于逆转的进行,TGF-β1表达也相应降低.结论 SOCS3可能通过调控TGF-β1的表达参与肝脏纤维化的形成和逆转过程.

作者:夏家露;严醒;刘亚如;黄成;李俊

来源:中国药理学通报 2017 年 33卷 9期

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夏家露;严醒;刘亚如;黄成;李俊
来源:
中国药理学通报 2017 年 33卷 9期
标签:
SOCS3 肝脏纤维化 肝脏纤维化逆转 TGF-β1 HSC-T6 MDI SOCS3 liver fibrosis reverse liver fibrosis TGF-β1 HSC T6 MDI
目的 观察细胞因子信号传导抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling3, SOCS3)对肝纤维化进展和逆转过程的影响.方法 皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)建立C57BL/6小鼠肝纤维化模型,纤维化模型成功后正常饮食喂养1个月为纤维化逆转模型,以同体重、同性别的正常小鼠为对照组.分别在1、2、3、4、5、6、7、8周后处死小鼠,取肝组织,HE染色观察肝组织损伤情况,Masson染色观察胶原变化,免疫组织化学法观察Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ,Colla-1)、α平滑肌肌动蛋白(α smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)和SOCS3蛋白表达.体外用TGF-β1刺激HSC-T6 细胞株形成纤维化体外模型,MDI培养基逆转纤维化过程,SOCS3过表达质粒作用于逆转过程,Western blot方法检测SOCS3、Colla-1、α-SMA、TGF-β1表达情况.结果 SOCS3和TGF-β1在小鼠纤维化模型中随着纤维化加重而表达增加,逆转过程中减少,过表达逆转过程,纤维化指标降低,有利于逆转的进行,TGF-β1表达也相应降低.结论 SOCS3可能通过调控TGF-β1的表达参与肝脏纤维化的形成和逆转过程.