阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的持续性激活和自噬功能障碍,导致ERS与自噬之间的交互作用由适应性、保护性,逐渐转变为持续性、破坏性,是推动AD病程进展的关键因素,由此成为AD防治的重要靶标.未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)相关信号通路在ERS与自噬交互推动AD进展中发挥核心作用.该文就ERS与自噬交互效应在AD进展防治中的作用及相关分子机制做一综述.
作者：黄倩倩；温彬宇；闫妍；赵永烈；马涛
来源：中国药理学通报 2018 年 34卷 11期
