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目的 探究抑郁对肿瘤的影响及其可能的分子机制.方法 构建慢性轻度不可预见性应激模型(CUMS),行为学检测后接种肿瘤,检测血清去甲肾上腺素以及肿瘤体积组间差异;给药刺激乳腺癌细胞并检测侵袭、迁移、增殖及细胞周期分布;免疫印迹及免疫荧光检测细胞表面受体及胞内信号通路.结果 抑郁上调去甲肾上腺素水平,使p38 MAPK的磷酸化程度增强,并导致乳腺癌细胞恶性程度增加.结论 抑郁通过去甲肾上腺素激活肾上腺素 β受体,促进p38 MAPK信号通路磷酸化,从而增加乳腺癌的恶性程度.

作者:欧阳雪岩;朱朕;杨超;王丽;丁罡;姜峰

来源:中国药理学通报 2019 年 35卷 10期

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作者:
欧阳雪岩;朱朕;杨超;王丽;丁罡;姜峰
来源:
中国药理学通报 2019 年 35卷 10期
标签:
抑郁 乳腺癌 慢性轻度不可预见性应激模型 去甲肾上腺素 p38MAPK 肾上腺素β受体
目的 探究抑郁对肿瘤的影响及其可能的分子机制.方法 构建慢性轻度不可预见性应激模型(CUMS),行为学检测后接种肿瘤,检测血清去甲肾上腺素以及肿瘤体积组间差异;给药刺激乳腺癌细胞并检测侵袭、迁移、增殖及细胞周期分布;免疫印迹及免疫荧光检测细胞表面受体及胞内信号通路.结果 抑郁上调去甲肾上腺素水平,使p38 MAPK的磷酸化程度增强,并导致乳腺癌细胞恶性程度增加.结论 抑郁通过去甲肾上腺素激活肾上腺素 β受体,促进p38 MAPK信号通路磷酸化,从而增加乳腺癌的恶性程度.