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目的 研究FGL1在PC9细胞和PC9/GR细胞中FGL1的表达差异,探讨FGL1对肺腺癌细胞PC9/GR细胞迁移和侵袭的影响机制.方法 采用siRNA法沉默PC9/GR细胞FGL1,RT-qPCR和Western blot法确定干扰效果;划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力;Western blot法检测细胞中的Zeb1、Vimentin和E-cadherin表达量.结果RT-qPCR和Western blot显示PC9/GR细胞中FGL1表达水平明显高于PC9细胞;CCK-8实验显示PC9/GR细胞IC50明显高于PC9细胞,敲低FGL1后IC50明显降低;划痕实验、Traswell小室侵袭迁移实验显示,干扰PC9/GR细胞中FGL1后细胞伤口愈合能力、迁移和侵袭能力明显减弱;在相同剂量吉非替尼药物作用下,干扰FGL1后PC9/GR细胞伤口愈合能力、细胞迁移和侵袭能力减弱更加明显;Western blot提示干扰FGL1可明显降低PC9/GR细胞Zeb1、Vimentin表达而增加E-cadherin表达.结论 FGL1 在PC9/GR 细胞中表达显著升高,干扰FGL1可通过抑制EMT 过程,抑制PC9/GR细胞的侵袭和迁移.

作者:孙翠兰;高薇薇;郝吉庆

来源:中国药理学通报 2020 年 36卷 7期

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作者:
孙翠兰;高薇薇;郝吉庆
来源:
中国药理学通报 2020 年 36卷 7期
标签:
FGL1 非小细胞肺癌 吉非替尼 耐药 上皮间质转化 机制
目的 研究FGL1在PC9细胞和PC9/GR细胞中FGL1的表达差异,探讨FGL1对肺腺癌细胞PC9/GR细胞迁移和侵袭的影响机制.方法 采用siRNA法沉默PC9/GR细胞FGL1,RT-qPCR和Western blot法确定干扰效果;划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力;Western blot法检测细胞中的Zeb1、Vimentin和E-cadherin表达量.结果RT-qPCR和Western blot显示PC9/GR细胞中FGL1表达水平明显高于PC9细胞;CCK-8实验显示PC9/GR细胞IC50明显高于PC9细胞,敲低FGL1后IC50明显降低;划痕实验、Traswell小室侵袭迁移实验显示,干扰PC9/GR细胞中FGL1后细胞伤口愈合能力、迁移和侵袭能力明显减弱;在相同剂量吉非替尼药物作用下,干扰FGL1后PC9/GR细胞伤口愈合能力、细胞迁移和侵袭能力减弱更加明显;Western blot提示干扰FGL1可明显降低PC9/GR细胞Zeb1、Vimentin表达而增加E-cadherin表达.结论 FGL1 在PC9/GR 细胞中表达显著升高,干扰FGL1可通过抑制EMT 过程,抑制PC9/GR细胞的侵袭和迁移.