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目的 探讨人参皂苷CK(ginsenoside metabolite com-pound K,GCK)对银屑病小鼠模型的治疗作用和机制.方法 随机将咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病模型小鼠分为:模型组、GCK(14、28、56、112 mg·kg-1)组、甲氨蝶呤(methotrexate,MTX,2 mg·kg-1)组、地塞米松(dexam-ethasone,DEX,5 mg·kg-1)组,连续灌胃给药7 d.同时设正常对照组,灌胃等量溶媒.银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分评价皮损严重程度;HE染色观察皮肤病理变化;免疫组化法分析皮损处细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;Western blot检测角蛋白1(cytokeratin-1,K1)的表达及JAK1、JAK2、p-JAK1、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达;ELISA检测小鼠皮损处IL-23、IL-17水平.结果 与模型组相比,GCK降低PASI评分,改善皮损病理变化,减少PCNA的表达,升高K1的表达,降低IL-23、IL-17水平,抑制JAK1/2-STAT3磷酸化.结论 GCK对小鼠银屑病模型的作用机制可能与影响IL-23/IL-17-JAK1/2-STAT3信号通路有关.

作者:王雾;杨梅;蒋梦雅;汪丹丹;陈镜宇;魏伟

来源:中国药理学通报 2021 年 37卷 1期

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作者:
王雾;杨梅;蒋梦雅;汪丹丹;陈镜宇;魏伟
来源:
中国药理学通报 2021 年 37卷 1期
标签:
人参皂苷CK 银屑病 咪喹莫特 JAK1/2 STAT3 IL-23 IL-17
目的 探讨人参皂苷CK(ginsenoside metabolite com-pound K,GCK)对银屑病小鼠模型的治疗作用和机制.方法 随机将咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病模型小鼠分为:模型组、GCK(14、28、56、112 mg·kg-1)组、甲氨蝶呤(methotrexate,MTX,2 mg·kg-1)组、地塞米松(dexam-ethasone,DEX,5 mg·kg-1)组,连续灌胃给药7 d.同时设正常对照组,灌胃等量溶媒.银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分评价皮损严重程度;HE染色观察皮肤病理变化;免疫组化法分析皮损处细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;Western blot检测角蛋白1(cytokeratin-1,K1)的表达及JAK1、JAK2、p-JAK1、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达;ELISA检测小鼠皮损处IL-23、IL-17水平.结果 与模型组相比,GCK降低PASI评分,改善皮损病理变化,减少PCNA的表达,升高K1的表达,降低IL-23、IL-17水平,抑制JAK1/2-STAT3磷酸化.结论 GCK对小鼠银屑病模型的作用机制可能与影响IL-23/IL-17-JAK1/2-STAT3信号通路有关.