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目的 通过探究IL-17 A中和抗体缓解慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)组织重塑的作用机制,为临床治疗CRSw-NP组织重塑寻找新靶点.方法 BALB/c小鼠32只,随机分为Control组,C+IL-17 A中和抗体组,HDM模型组,HDM+IL-17A中和抗体组.ELISA和免疫组化检测小鼠炎症因子的表达.HE着色法察看小鼠鼻息肉及下鼻甲粘膜的病变,Western blot检测小鼠和HNEpCs中MMP-9、VEGF、Act1、Traf6、NF-κB信号通路蛋白.结果 CRSwNP小鼠中IL-4、IL-17A表达水平增加,MMP-9、VEGF、Act1、Traf6、NF-κB信号通路蛋白表达上调,其鼻组织炎症浸润明显,而予以IL-17 A中和抗体后以上蛋白表达水平下降,炎症浸润缓解.IL-17A刺激HNEpCs后Act1、Traf6、NF-κB信号蛋白表达增加,而予以anti-IL-17RA和Traf6 inhibitor预处理可降低以上蛋白的表达水平.结论 IL-17A可能在CRSwNP的组织重塑中发挥至关重要的作用.阻滞IL-17RA/Traf6/NF-κB信号通路可以缓解鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑.

作者:王重阳;于洋;金海南;宋艺兰;刘思奇;张雅琳;延光海;金永德

来源:中国药理学通报 2021 年 37卷 10期

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作者:
王重阳;于洋;金海南;宋艺兰;刘思奇;张雅琳;延光海;金永德
来源:
中国药理学通报 2021 年 37卷 10期
标签:
慢性鼻窦炎;鼻息肉;白介素-17A;肿瘤坏死因子受体相关因子6;核因子κB;组织重塑
目的 通过探究IL-17 A中和抗体缓解慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)组织重塑的作用机制,为临床治疗CRSw-NP组织重塑寻找新靶点.方法 BALB/c小鼠32只,随机分为Control组,C+IL-17 A中和抗体组,HDM模型组,HDM+IL-17A中和抗体组.ELISA和免疫组化检测小鼠炎症因子的表达.HE着色法察看小鼠鼻息肉及下鼻甲粘膜的病变,Western blot检测小鼠和HNEpCs中MMP-9、VEGF、Act1、Traf6、NF-κB信号通路蛋白.结果 CRSwNP小鼠中IL-4、IL-17A表达水平增加,MMP-9、VEGF、Act1、Traf6、NF-κB信号通路蛋白表达上调,其鼻组织炎症浸润明显,而予以IL-17 A中和抗体后以上蛋白表达水平下降,炎症浸润缓解.IL-17A刺激HNEpCs后Act1、Traf6、NF-κB信号蛋白表达增加,而予以anti-IL-17RA和Traf6 inhibitor预处理可降低以上蛋白的表达水平.结论 IL-17A可能在CRSwNP的组织重塑中发挥至关重要的作用.阻滞IL-17RA/Traf6/NF-κB信号通路可以缓解鼻窦炎伴鼻息肉组织重塑.