慢性缺氧性肺疾病是世界上最常见的致残和死亡原因之一,低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是导致肺部血管阻力升高的主要机制.其发病机制复杂,目前的研究尚未能完全阐明.以往研究发现,肺动脉平滑肌细胞内游离钙离子浓度异常升高是肺血管持续收缩和重塑导致HPH发生的主要诱因.通过综合现有文献,对低氧致肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡的作用机制及相关药物研究进行简要总结,发现低氧可通过调控缺氧诱导因子-1、K+、钙库操纵性钙通道、受体操纵性钙通道、钙敏感受体、低氧诱导促有丝分裂因子,诱导肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡.Ca2+可通过与钙调蛋白结合,启动肌动蛋白-肌球蛋白收缩装置,导致肺血管收缩.Ca2+又能够激活PKC/MAPKs和PI3 K/Akt/mTOR通路,引发肺血管重构.
作者：盖祥云；赵恩麒；王金宇；赵悦孚；何彦峰；林鹏程
来源：中国药理学通报 2022 年 38卷 4期
