目的 研究FKBP38在鱼藤酮诱导的帕金森病(Par-kinson's disease PD)细胞模型中抑制凋亡的作用.方法 体内实验:构建MPTP所致的PD体内模型,检测PD小鼠脑中α-synuclein、TH和FKBP38的表达.体外实验:使用鱼藤酮刺激多巴胺能神经元MN9 D细胞构建PD体外模型;采用Western blot检测PD体外模型中α-synuclein、TH、Tom20和FKBP38的表达水平;将FKBP38慢病毒转入MN9D细胞构建稳定过表达及敲减FKBP38的细胞株;采用CCK-8法检测过表达及敲减FKBP38的细胞在受到鱼藤酮刺激后的细胞活力;通过Western blot检测PD细胞模型中抗凋亡蛋白Bcl-2和凋亡蛋白Bax的表达水平.结果 在PD体内外模型中,FKBP38蛋白表达水平均明显地下调(P<0.01).而敲减FKBP38后加剧了鱼藤酮造成的多巴胺能神经元细胞活力下降(P<0.05),而过表达FKBP38却可明显地改善鱼藤酮造成的多巴胺能神经元细胞活力下降(P<0.05),并且,Western blot结果表明,过表达FKBP38可明显地上调PD多巴胺能神经元中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平及升高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05).结论 在PD细胞模型中,调控FK-BP38可改善多巴胺能神经元凋亡.
作者：刘静；谢彩婷；封文斌；赵文卓；李芳红；吴晓丽；赵子建
来源：中国药理学通报 2023 年 39卷 1期
