目的：探究去甲斑螯素（NCTD）诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及G2/M期阻滞的早期事件，分析NCTD作用早期HepG2细胞内活性氧自由基（ROS）的变化规律及NCTD对NF-E2相关因子/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路的影响。方法 NCTD30，60和120μmol · L-1分别作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞3，6，12，24，48和72 h，MTT法检测NCTD对细胞存活的影响；流式细胞术检测NCTD 60μmol·L-1作用细胞12，24和48 h对细胞周期和细胞凋亡的影响；DCFH-DA探针结合流式细胞术检测NCTD 30，60和120μmol·L-1作用于3，6和12 h对HepG2细胞内ROS的影响；荧光素酶法测定NCTD同时转染ARE和荧光素酶报告基因的HepG2C8细胞的荧光强度；实时荧光定量PCR检测对血红素氧合酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶-1（NQO1）mRNA表达的影响。结果 NCTD 30，60和120μmol·L-1作用3和6 h对HepG2细胞存活无明显影响，而作用24，48和72 h对HepG2细胞有明显生长抑制作用（P<0.01）；NCTD 60μmol·L-1作用12 h后可诱导HepG2细胞发生凋亡及G2/M期阻滞，12，24和48 h凋亡细胞比例分别由12 h细胞对照组（4.00±1.98）
作者：陈静；崔宝弟；孙震晓
来源：中国药理学与毒理学杂志 2017 年 31卷 1期
