目的:探讨藤黄酸抑制肾癌细胞RC-2增殖的作用机制.方法:体外培养肾癌细胞RC-2细胞株,将梯度浓度藤黄酸处理处于对数生长期的RC-2细胞中共培养,采用CCK-8法检测藤黄酸对RC-2细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测分析藤黄酸诱导RC-2细胞的凋亡作用和细胞周期;Western Blot技术检测分析了细胞中凋亡抑制蛋白Survivin的表达量及Wnt3α/β-catenin信号通路中蛋白的表达水平.结果:CCK-8实验发现,梯度浓度藤黄酸处理RC-2细胞24 h或48 h后,藤黄酸对RC-2细胞增殖抑制作用均明显高于对照组(P<0.05);流式细胞术结果显示,梯度浓度藤黄酸对RC-2细胞的凋亡率均显著高于对照组,呈时间剂量依赖性,RC-2细胞周期G0/G1期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增多,S期细胞变化不明显;Western Blot检测发现藤黄酸处理的RC-2细胞中Survivin蛋白表达水平降低,并且Wnt3α、β-catenin表达水平也降低.结论:藤黄酸可抑制RC-2细胞增殖,促进RC-2细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt3α/β-catenin信号通路进一步降低Survivin的表达有关.
作者:谭大清
来源:中国药师 2017 年 20卷 2期