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目的: 探讨利拉鲁肽对高糖培养的H9c2心肌细胞氧化应激和内质网应激的影响.方法: 在H9c2细胞的高糖培养液中加入利拉鲁肽(LIRA)、活性氧簇分子(ROS)清除药N-乙酰半胱氨酸( NAC)处理24 h,用流式细胞术检测细胞的ROS水平,用Western blot的方法检测H9c2细胞内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP 同源蛋白(CHOP)的表达水平.结果:与正常糖对照组比较,高糖组细胞内的ROS含量、GRP78和CHOP的蛋白表达水平显著上升(P<0. 01).与高糖组比较,利拉鲁肽显著抑制了细胞内的ROS产生(P<0. 01),降低了GRP78和CHOP的蛋白表达水平(P<0. 05).结论:利拉鲁肽能抑制高糖培养的H9c2细胞的氧化应激和内质网应激水平.

作者:毛拓华;刘丹;李竞;高凌;张庆

来源:中国药师 2018 年 21卷 6期

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作者:
毛拓华;刘丹;李竞;高凌;张庆
来源:
中国药师 2018 年 21卷 6期
标签:
利拉鲁肽 氧化应激 内质网应激 糖尿病心肌病 Liraglutide Oxidative stress Endoplasmic reticulum stress Diabetic cardiomyopathy
目的: 探讨利拉鲁肽对高糖培养的H9c2心肌细胞氧化应激和内质网应激的影响.方法: 在H9c2细胞的高糖培养液中加入利拉鲁肽(LIRA)、活性氧簇分子(ROS)清除药N-乙酰半胱氨酸( NAC)处理24 h,用流式细胞术检测细胞的ROS水平,用Western blot的方法检测H9c2细胞内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP 同源蛋白(CHOP)的表达水平.结果:与正常糖对照组比较,高糖组细胞内的ROS含量、GRP78和CHOP的蛋白表达水平显著上升(P<0. 01).与高糖组比较,利拉鲁肽显著抑制了细胞内的ROS产生(P<0. 01),降低了GRP78和CHOP的蛋白表达水平(P<0. 05).结论:利拉鲁肽能抑制高糖培养的H9c2细胞的氧化应激和内质网应激水平.