目的:基于PGC-1α-Sirt3信号通路探讨九龙藤总黄酮(BCF)对氧糖剥夺(OGD)诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞损伤的保护作用.方法:25,50,100,200,400,600μg·ml-1的BCF预处理HT22细胞24 h后,OGD诱导HT22细胞损伤12 h,MTT法检测HT22细胞存活率,筛选BCF作用OGD诱导HT22细胞的最佳浓度.HT22细胞分为空白对照组、OGD组、OGD+BCF(200μg·ml-1)组、OGD+BCF(200μg·ml-1)组+过氧化物酶体增殖物受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)抑制剂(SR-18292)组、OGD+SR-18292组.TUNEL法检测HT22细胞凋亡,试剂盒检测HT22细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,Rt-PCR和Western Blot分别检测HT22细胞PGC-1α、沉默信息调节因子3(Sirt3)mRNA和蛋白表达.结果:200μg·ml-1的BCF作用OGD诱导的HT22细胞存活率最大.OGD诱导后,HT22细胞凋亡指数、LDH漏出量和MDA含量升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、PGC-1α和Sirt3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05).BCF作用后,OGD诱导的HT22细胞凋亡指数、LDH漏出量和MDA含量降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、PGC-1α和Sirt3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05).而加入PGC-1α抑制剂SR-18292后,BCF对OGD损伤的HT22细胞各项检测指标均无显著影响(P>0.05)

作者：冯刚；青云；涂小华；潘娟

来源：中国药师 2019 年 22卷 6期