目的:探讨绿原酸(CGA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激的肾脏保护作用及其可能机制.方法:将40只大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、CGA低(5 mg·kg-1)、中(10mg· kg-1)、高(20 mg·kg-1)剂量组,每组8只.除正常对照组外,其余各组腹腔单次注射STZ(60 mg·kg-1)建立大鼠糖尿病模型.腹腔注射给药,1次/d,连续给药6周.测定大鼠血糖、尿蛋白、尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;免疫印迹法检测内质网应激(ERS)信号通路关键分子[C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子6(ATF6)、磷酸化蛋白激酶R(p-PERK)和磷酸化鸡真核生物翻译起始因子2α(p-eIF2α)]的蛋白表达水平;RT-PCR检测CHOP、ATF6和PERK的mRNA表达水平.结果:与模型组相比,CGA组血糖、尿蛋白、BUN、SCr、MDA水平、CHOP、ATF6、p-PERK、p-eIF2α的蛋白表达水平及CHOP、ATF6和PERK的mRNA表达水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD、GSH-Px和CAT活性显著提高(P＜0.05或P＜0.01),以上作用均呈剂量依赖性.结论:CGA对STZ诱导的DN大鼠有抗氧化作用,其机制可能与抑制DN内质网应激反应有关.
作者：朱超；徐靖；汪笑秋；陈旻
来源：中国药师 2019 年 22卷 10期
