目的探讨糖皮质激素和高浓度糖(高糖)共同作用诱导胰岛素抵抗的分子机理.方法分离的大鼠脂肪细胞在5.25mM葡萄糖或加地塞米松(Dex)0.3μM培养基中孵育24h,然后测定葡萄糖的转运率,胰岛素受体底物(IRS) 1/2的酪氨酸磷酸化、IRS 1/2及蛋白激酶B(PKB)的蛋白表达.结果高糖抑制了这些细胞的糖摄取率、IRS1酪氨酸磷酸化及蛋白表达,Dex加重高糖的以上抑制作用;高糖增加IRS2蛋白表达,Dex部分对抗高糖的此作用及抑制IRS2酪氨酸磷酸化.结论高糖能诱导胰岛素抵抗,Dex加重高糖的此作用.其作用机制与影响胰岛素信号蛋白磷酸化及蛋白表达等因素有关.
作者：刘慧霞；何碧秀
来源：中国医师杂志 2002 年 4卷 6期
