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目的观察环加氧酶-2(COX-2)在2型糖尿病大鼠肾脏表达并探讨COX-2选择性抑制剂莫比可(Mobic)对COX-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)、前列腺素代谢产物血栓烷素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Ket-PGF1α)及肾脏结构、功能的影响.方法将实验大鼠18只随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、Mobic治疗组(M组).模型复制成功后6周末用免疫组织化学法检测肾脏COX-2、MMP-9、TIMP-1表达,采用放射免疫法测定尿液TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量.结 D组大鼠出现肾脏基底膜增厚、系膜外基质增多、COX-2、TIMP-1表达增强,MMP-9表达减弱及尿白蛋白、TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量增加等改变;M组肾脏基底膜增厚、系膜外基质增多现象及COX-2、TIMP-1表达较D组减弱、MMP-9表达增强,尿TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量较D组明显下降且无明显蛋白尿发生.结论 COX-2参与了糖尿病肾病发生、发展病理过程.Mobic通过抑制COX-2活性、减少前列腺素合成、调节MMP-9/TIMP-1合成发挥其降低蛋白尿、从而延缓肾脏病理改变发生等治疗作用.

作者:李华;贾汝汉

来源:中国医师杂志 2004 年 6卷 6期

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李华;贾汝汉
来源:
中国医师杂志 2004 年 6卷 6期
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莫比可 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制物-1 血栓烷素B2 6-前列腺素F1α
目的观察环加氧酶-2(COX-2)在2型糖尿病大鼠肾脏表达并探讨COX-2选择性抑制剂莫比可(Mobic)对COX-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)、前列腺素代谢产物血栓烷素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Ket-PGF1α)及肾脏结构、功能的影响.方法将实验大鼠18只随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、Mobic治疗组(M组).模型复制成功后6周末用免疫组织化学法检测肾脏COX-2、MMP-9、TIMP-1表达,采用放射免疫法测定尿液TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量.结 D组大鼠出现肾脏基底膜增厚、系膜外基质增多、COX-2、TIMP-1表达增强,MMP-9表达减弱及尿白蛋白、TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量增加等改变;M组肾脏基底膜增厚、系膜外基质增多现象及COX-2、TIMP-1表达较D组减弱、MMP-9表达增强,尿TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量较D组明显下降且无明显蛋白尿发生.结论 COX-2参与了糖尿病肾病发生、发展病理过程.Mobic通过抑制COX-2活性、减少前列腺素合成、调节MMP-9/TIMP-1合成发挥其降低蛋白尿、从而延缓肾脏病理改变发生等治疗作用.