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目的 观察低分子肝素-超氧化物歧化酶(LMWH-SOD)对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨LMWH-SOD脑保护作用机制.方法 健康沙土鼠48只,随机分为假手术组、生理盐水组、低分子肝素(LMWH)组、超氧化物歧化酶(SOD)组、LMWH与SOD联合(LMWH+SOD)治疗组和LMWH-SOD组.建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学染色法检测脑缺血10 min再灌注6 h沙土鼠脑组织内TNF-α表达的变化.结果 脑缺血再灌注后脑组织内TNF-α的表达明显升高;与生理盐水组比,各用药组TNF-α阳性细胞数明显减少(P<0.01),细胞染色明显变浅;而LMWH-SOD 对TNF-α表达的抑制最为显著,阳性细胞数减少最为明显,与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞着色也较浅.结论 LMWH-SOD对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其脑保护机制可能与抑制炎性细胞因子TNF-α的过度表达有关.

作者:张红梅;李义召;王凤山;程艳娜;夏作理

来源:中国医师杂志 2006 年 8卷 11期

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作者:
张红梅;李义召;王凤山;程艳娜;夏作理
来源:
中国医师杂志 2006 年 8卷 11期
标签:
肝素,低分子量 超氧化物歧化酶 脑缺血 再灌注 肿瘤坏死因子α
目的 观察低分子肝素-超氧化物歧化酶(LMWH-SOD)对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨LMWH-SOD脑保护作用机制.方法 健康沙土鼠48只,随机分为假手术组、生理盐水组、低分子肝素(LMWH)组、超氧化物歧化酶(SOD)组、LMWH与SOD联合(LMWH+SOD)治疗组和LMWH-SOD组.建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学染色法检测脑缺血10 min再灌注6 h沙土鼠脑组织内TNF-α表达的变化.结果 脑缺血再灌注后脑组织内TNF-α的表达明显升高;与生理盐水组比,各用药组TNF-α阳性细胞数明显减少(P<0.01),细胞染色明显变浅;而LMWH-SOD 对TNF-α表达的抑制最为显著,阳性细胞数减少最为明显,与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞着色也较浅.结论 LMWH-SOD对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其脑保护机制可能与抑制炎性细胞因子TNF-α的过度表达有关.