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目的 研究P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 采用大鼠内毒素ALI模型,48只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(A组)、内毒素组(B组)、SB203580组(C组),16只/组.观察肺组织中p38MAPK、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO浓度、肺组织MDA含量的变化,于LPS滴注后6h取动脉血行血气分析.同时观察肺组织病理形态学改变.结果 与A组比较,B组、C组p38MAPK显著升高(P<0.01);与B组相比,C组p38MAPK显著降低(P<0.05);与A组比较,B组、C组肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清N0浓度、肺组织MDA显著增加,而PaO2和HCO3-明显降低(P<0.01);与B组比较,C组以上指标显著降低而PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或P<0.01).病理学检查显示C组肺组织损伤程度较B组明显减轻.结论 p38MAPK信号转导通路的活化可能是内毒素性急性肺损伤的重要发病机制之一.

作者:詹丽英;夏中元;夏芳;刘先义

来源:中国医师杂志 2009 年 11卷 4期

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作者:
詹丽英;夏中元;夏芳;刘先义
来源:
中国医师杂志 2009 年 11卷 4期
标签:
p38丝裂原活化蛋白激酶类 呼吸窘迫综合征 成人 内毒素类 p38 mitogen-aetivated protein kinases Respiratory distress syndrome,adult Endotoxins
目的 研究P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在大鼠内毒素性急性肺损伤中的作用.方法 采用大鼠内毒素ALI模型,48只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(A组)、内毒素组(B组)、SB203580组(C组),16只/组.观察肺组织中p38MAPK、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO浓度、肺组织MDA含量的变化,于LPS滴注后6h取动脉血行血气分析.同时观察肺组织病理形态学改变.结果 与A组比较,B组、C组p38MAPK显著升高(P<0.01);与B组相比,C组p38MAPK显著降低(P<0.05);与A组比较,B组、C组肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清N0浓度、肺组织MDA显著增加,而PaO2和HCO3-明显降低(P<0.01);与B组比较,C组以上指标显著降低而PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或P<0.01).病理学检查显示C组肺组织损伤程度较B组明显减轻.结论 p38MAPK信号转导通路的活化可能是内毒素性急性肺损伤的重要发病机制之一.