目的 探讨氧化应激在间歇低氧(IH)诱导大鼠海马损伤中的作用.方法 30只成年雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分成对照组(CON组)、间歇低氧组(IH组)、Melatonin组(MEL组),每组10只.采用化学比色法测定大鼠海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并采取RT-PCR方法检测海马组织中Cu/Zn SOD、GPx、CAT的mRNA水平.结果 (1)在IH组中,MDA的水平为(1.68±0.23)μmol/g protein,均高于对照组和MEL组的(1.25±0.14)μmol/g protein和(1.35±0.18)μmol/g protein(P＜0.05或P＜0.01);(2)在IH组中,SOD的活性、Cu/ZnSOD、GPx、CAT的mRNA表达水平分别为(43.01±4.96)103NU/g protein、0.25±0.02、0.34±0.09、0.38±0.03,均低于对照组和MEL组的(61.12±5.68)103NU/g protein和(55.98±4.65)103NU/g protein、0.48±0.06和0.43±0.08、0.55±0.07和0.54±0.05、0.57±0.04和0.53±0.07(P＜0.05,P＜0.01).结论 间歇低氧可通过氧化应激导致大鼠海马损伤,MEL能抑制间歇缺氧导致的氧化应激,从而对间歇低氧大鼠海马损伤具有保护作用.
作者：李光；康健
来源：中国医师杂志 2010 年 12卷 12期
