目的 研究胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9.5(protein gene product9.5,PGP9.5)表达变化,探讨胃炎出现胃肠运动紊乱在肠神经方面可能的机制.方法 将35只清洁级Wistar雄性大鼠按随机数字表法分成胃炎A组(10只)、胃炎B组(15只)、对照组C组(10只),A组接种幽门螺杆菌菌株、B组接阿司匹林和0.6 mol/L盐酸混合液灌胃分别制备胃炎动物模型,C组喂以生理盐水.3组均处死后行胃黏膜病理组织学检查与H.pylori细菌学检查,以PGP9.5标记胃壁肠神经元,测量胃壁神经元胞体最长直径(Dmax)(μm)、平均面积(μm2)及平均光密度(nm),并进行比较.结果 A组可见Hp散在分布,快速尿素酶试验均阳性.B、C两组大鼠黏膜染色均未检出Hp,快速尿素酶试验均阴性.A、B两组大鼠黏膜深层均可见不同程度炎症细胞浸润;C组大鼠黏膜未见明显炎症细胞浸润和活动性改变.A、B两组胃壁神经元细胞表达PGP9.5平均面积[分别是(77.10±48.46)μm2、(73.92±39.60)μm2]、平均光密度值[分别是(53.25±41.40)nm、(45.33±33.20)nm]均明显低于C组[平均面积为(143.51±29.84)μm2、平均光密度值为(85.00±14.32)nm],差异具有统计学意义(P＜0.01),而A组与B组比较则差异无统计学意义(P＞0.05).结论 幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物引起胃炎时可能通过改变胃
作者：李蓓蓓；赵艳民；徐辉；上官宗校
来源：中国医师杂志 2011 年 13卷 7期
