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目的 研究小檗碱对胰岛素抵抗模型肝细胞11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的影响.方法 应用高浓度胰岛素孵育HepG2细胞24h,建立胰岛素抵抗肝细胞模型.将模型细胞分别置于含不同浓度胰岛素和小檗碱的培养液中培养24h,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法测定培养液中的葡萄糖浓度,计算细胞对葡萄糖的吸收率.应用RT-PCR检测小檗碱作用前后模型细胞11β-HSD1 mRNA的表达.结果 以含10-7mol/L胰岛素的培养液孵育HepG2细胞24h后,细胞对葡萄糖的吸收明显降低,表明建模成功.模型细胞经高浓度(10 μmol/L)小檗碱处理后,葡萄糖吸收率明显增加[ (42.53±1.99)% vs (28.16±1.99)%,t=12.9457,P<0.01],并且高浓度小檗碱与胰岛素对模型细胞有协同促进葡萄糖吸收的作用.模型细胞11β-HSD1 mRNA 表达显著高于非胰岛素抵抗细胞(相对表达量:4.60±0.96 vs 0.67±0.42,t=4.9476,P<0.05).经高浓度小檗碱干预24h后,模型细胞11β-HSD1 mRNA表达降低,与非胰岛素抵抗HepG2细胞相比差异无统计学意义(相对表达量:1.12±0.35 vs 0.67 ±0.42,t=1.1394,P>0.05).低浓度(1μmol/L)小檗碱则作用不明显.结论 浓度依赖性地下调11β-HSD1 mRNA表达是小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制之一.

作者:聂鑫;陈璐璐;郭昆全;王晓征

来源:中国医师杂志 2012 年 14卷 7期

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作者:
聂鑫;陈璐璐;郭昆全;王晓征
来源:
中国医师杂志 2012 年 14卷 7期
标签:
小檗碱/药理学 11β羟基类固醇脱氢酶1/代谢/遗传学 胰岛素抗药性 HepG2细胞 Berberine/pharmacology 11 beta hydroxysteroid dehydrogenase type 1/metabolism/genetics Insulin resistance HepG2 cells
目的 研究小檗碱对胰岛素抵抗模型肝细胞11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的影响.方法 应用高浓度胰岛素孵育HepG2细胞24h,建立胰岛素抵抗肝细胞模型.将模型细胞分别置于含不同浓度胰岛素和小檗碱的培养液中培养24h,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法测定培养液中的葡萄糖浓度,计算细胞对葡萄糖的吸收率.应用RT-PCR检测小檗碱作用前后模型细胞11β-HSD1 mRNA的表达.结果 以含10-7mol/L胰岛素的培养液孵育HepG2细胞24h后,细胞对葡萄糖的吸收明显降低,表明建模成功.模型细胞经高浓度(10 μmol/L)小檗碱处理后,葡萄糖吸收率明显增加[ (42.53±1.99)% vs (28.16±1.99)%,t=12.9457,P<0.01],并且高浓度小檗碱与胰岛素对模型细胞有协同促进葡萄糖吸收的作用.模型细胞11β-HSD1 mRNA 表达显著高于非胰岛素抵抗细胞(相对表达量:4.60±0.96 vs 0.67±0.42,t=4.9476,P<0.05).经高浓度小檗碱干预24h后,模型细胞11β-HSD1 mRNA表达降低,与非胰岛素抵抗HepG2细胞相比差异无统计学意义(相对表达量:1.12±0.35 vs 0.67 ±0.42,t=1.1394,P>0.05).低浓度(1μmol/L)小檗碱则作用不明显.结论 浓度依赖性地下调11β-HSD1 mRNA表达是小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制之一.