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目的 探讨miR-34对人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭的影响及可能的分子机制.方法 利用化学合成的miR-34c mimics转染人前列腺癌PC3细胞,通过MTT、Transwell迁移实验检测过表达miR-34c后细胞增殖及侵袭能力的变化;采用荧光定量PCR检测酪氨酸激酶受体c-met mRNA的表达;利用Western blot检测c-met、细胞周期相关蛋白cyclin D1、上皮间质转化(EMT)相关标志物的表达情况.结果 miR-34c过表达后PC3细胞的增殖和侵袭能力均明显降低.生物信息学分析发现在酪氨酸激酶受体c-met 3 '-UTR上有2个潜在的miR-34c结合位点,且过表达miR-34c明显抑制c-met mRNA和蛋白的表达.Western blot结果显示,过表达miR-34c的PC3细胞E-cadherin表达上调,N-Cadherin、cyclin D1表达下调.结论 miR-34c可能通过抑制c-met、cyclin D1、N-Cadherin的表达,上调E-cadherin的表达,对前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭起到抑制作用.

作者:刘浩;尹江;贺智敏

来源:中国医师杂志 2014 年 16卷 9期

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刘浩;尹江;贺智敏
来源:
中国医师杂志 2014 年 16卷 9期
标签:
微RNAs 前列腺肿瘤/病理学 前列腺肿瘤/遗传学 肿瘤细胞,培养的 细胞增殖 肿瘤浸润 聚合酶链反应 MicroRNAs Prostatic neoplasms/pathology Prostatic neoplasms/genetics Tumor cells,cultured Cell proliferation Neoplasm invasiveness Polymerase chain reaction
目的 探讨miR-34对人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭的影响及可能的分子机制.方法 利用化学合成的miR-34c mimics转染人前列腺癌PC3细胞,通过MTT、Transwell迁移实验检测过表达miR-34c后细胞增殖及侵袭能力的变化;采用荧光定量PCR检测酪氨酸激酶受体c-met mRNA的表达;利用Western blot检测c-met、细胞周期相关蛋白cyclin D1、上皮间质转化(EMT)相关标志物的表达情况.结果 miR-34c过表达后PC3细胞的增殖和侵袭能力均明显降低.生物信息学分析发现在酪氨酸激酶受体c-met 3 '-UTR上有2个潜在的miR-34c结合位点,且过表达miR-34c明显抑制c-met mRNA和蛋白的表达.Western blot结果显示,过表达miR-34c的PC3细胞E-cadherin表达上调,N-Cadherin、cyclin D1表达下调.结论 miR-34c可能通过抑制c-met、cyclin D1、N-Cadherin的表达,上调E-cadherin的表达,对前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭起到抑制作用.