目的 初步探讨葛根素治疗对大鼠创伤性脑损伤的自噬影响以及分子机制.方法 将75只成年SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、创伤性脑损伤组(TBⅠ组)、创伤性脑损伤+葛根素治疗组(TBⅠ+ Pue组)、创伤性脑损伤+JNK选择性拮抗剂组(TBⅠ+ SP组)以及创伤性脑损伤+ JNK激动剂+葛根素组(TBⅠ+ Pue+ An组).Feeney法构建大鼠创伤性脑损伤模型.分别于模型制备后1、3、7d进行脑水含量测定以及神经功能缺陷评分.模型制备后第7天通过Western blot法检测自噬标志蛋白LC3B和Beclin1以及JNK的磷酸化水平.结果 与S组比较,其余四组在大鼠创伤模型制备后各个时间点的脑水含量与神经功能缺陷评分均明显升高(P＜0.05);与TBⅠ组比较,TBⅠ+ Pue组和TBⅠ+ SP组在各个时间点的脑水含量明显降低(P＜0.05),在模型制备后的第3天和第7天神经功能缺陷评分明显降低(P＜0.05);而与TBⅠ+ Pue组比较,TBⅠ+ Pue+ An组脑水含量在模型制备后各个时间点均增加(P＜0.05),神经功能缺陷评分在模型制备后第3天和第7天均增加(P＜0.05).与S组比较,在模型制备后第7天TBⅠ组LC3Ⅱ、Beclin1的表达明显增加(P＜0.05);与TBⅠ组比较,TBⅠ+ Pue组、TBⅠ+ SP组均明显抑制LC3Ⅱ以及Beclin1的表达(P＜0.05);而与TBⅠ+ Pue组比较,TBⅠ+ Pue+ An组LC3Ⅱ和Becli
作者：赵志强；王向东；郭铁柱；任新亮
来源：中国医师杂志 2017 年 19卷 1期
