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目的 观察甲基莲心碱对LPS诱导的与平滑肌细胞共培养的人脐血管内皮细胞中NF-κB信号通路及相关黏附因子的表达的影响,探讨甲基莲心碱抗动脉粥样硬化的分子机制.方法 Transwell板建立人脐血管内皮细胞及平滑肌细胞共培养体系后,通过脂多糖(LPS)建立损伤模型,分别用含梯度浓度(0、0.1、0.3、1、3μmol·L-1)甲基莲心碱的培养液培养24 h.采用免疫印迹法(Western blot)检测人脐血管内皮细胞(HUVECs)内NF-κB信号通路相关蛋白表达的变化;采用实时荧光定量PCR方法检测黏附因子TNF-α和细胞间黏附因子-1(ICAM-1) mRNA的相对表达.结果 在甲基莲心碱干预LPS诱导损伤的VEC-SMC共培养体系后,降低了NF-κB p65的表达,提高IκB-α的表达;下调TNF-α和ICAM-1相关炎性因子的表达,且成—定的浓度依赖性.结论 甲基莲心碱通过抑制血管内皮细胞NF-κB信号通路,下调相关炎性因子的表达,减少炎症反应,从而抗动脉粥样硬化.

作者:戴谆;宋金春

来源:中国药物警戒 2017 年 14卷 3期

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作者:
戴谆;宋金春
来源:
中国药物警戒 2017 年 14卷 3期
标签:
甲基莲心碱 脂多糖 人脐血管内皮细胞 NF-κB信号通路 炎性因子 neferine LPS HUVECs NF-kappa B signaling pathway inflammatory factor
目的 观察甲基莲心碱对LPS诱导的与平滑肌细胞共培养的人脐血管内皮细胞中NF-κB信号通路及相关黏附因子的表达的影响,探讨甲基莲心碱抗动脉粥样硬化的分子机制.方法 Transwell板建立人脐血管内皮细胞及平滑肌细胞共培养体系后,通过脂多糖(LPS)建立损伤模型,分别用含梯度浓度(0、0.1、0.3、1、3μmol·L-1)甲基莲心碱的培养液培养24 h.采用免疫印迹法(Western blot)检测人脐血管内皮细胞(HUVECs)内NF-κB信号通路相关蛋白表达的变化;采用实时荧光定量PCR方法检测黏附因子TNF-α和细胞间黏附因子-1(ICAM-1) mRNA的相对表达.结果 在甲基莲心碱干预LPS诱导损伤的VEC-SMC共培养体系后,降低了NF-κB p65的表达,提高IκB-α的表达;下调TNF-α和ICAM-1相关炎性因子的表达,且成—定的浓度依赖性.结论 甲基莲心碱通过抑制血管内皮细胞NF-κB信号通路,下调相关炎性因子的表达,减少炎症反应,从而抗动脉粥样硬化.