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目的验证氯化钡(BaCl2)致豚鼠心律失常的机制,探究Ⅰb类、Ⅰc类抗心律失常药物对此模型的作用.方法麻醉豚鼠,注射BaCl2诱发室性心律失常,经静脉注射钠通道阻滞剂盐酸利多卡因(Lid)、盐酸普罗帕酮(Pro),分别观测其对BaCl2致豚鼠心律失常的影响.结果 Lid(2.31~9.25 mg/kg)、Pro(3.70~6.48 mg/kg)均使室性心动过速持续时间缩短,与模型组、对照组相比随着Lid浓度的增加,心律失常持续时间缩短(P<0.05).随着Pro浓度的减少,心律失常持续时间缩短(P<0.05).结论 BaCl2致豚鼠心律失常的可能机制为增加心肌细胞钠内流.用Ⅰb类、Ⅰc类抗心律失常药物可对抗,且机制不同.

作者:张丽晖;李学文;张改平;吕吉元;张轩萍;牛栓成

来源:中国药物与临床 2006 年 6卷 4期

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作者:
张丽晖;李学文;张改平;吕吉元;张轩萍;牛栓成
来源:
中国药物与临床 2006 年 6卷 4期
标签:
氯化钡 豚鼠 利多卡因 盐酸普罗帕酮
目的验证氯化钡(BaCl2)致豚鼠心律失常的机制,探究Ⅰb类、Ⅰc类抗心律失常药物对此模型的作用.方法麻醉豚鼠,注射BaCl2诱发室性心律失常,经静脉注射钠通道阻滞剂盐酸利多卡因(Lid)、盐酸普罗帕酮(Pro),分别观测其对BaCl2致豚鼠心律失常的影响.结果 Lid(2.31~9.25 mg/kg)、Pro(3.70~6.48 mg/kg)均使室性心动过速持续时间缩短,与模型组、对照组相比随着Lid浓度的增加,心律失常持续时间缩短(P<0.05).随着Pro浓度的减少,心律失常持续时间缩短(P<0.05).结论 BaCl2致豚鼠心律失常的可能机制为增加心肌细胞钠内流.用Ⅰb类、Ⅰc类抗心律失常药物可对抗,且机制不同.