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目的 观察缬沙坦干预治疗后糖尿病大鼠肾脏氧化应激的变化,探讨缬沙坦保护肾脏的部分机制.方法 以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗10周,观察大鼠糖代谢、肾功能及肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 糖尿病大鼠糖化血红蛋白、血尿素氮、24 h尿总蛋白、尿白蛋白定量(24 h)、24 h尿量、肾皮质MDA含量显著升高;肾皮质SOD活性显著降低.缬沙坦干预治疗组上述指标改善,差异有统计学意义.结论 氧化应激参与了糖尿病肾病(DN)的发病过程,缬沙坦对DN的治疗作用部分是通过抗氧化实现的.

作者:钟艺;黄淑妍;陈澍;刘雪芳;张一萍

来源:中国药物与临床 2007 年 7卷 6期

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作者:
钟艺;黄淑妍;陈澍;刘雪芳;张一萍
来源:
中国药物与临床 2007 年 7卷 6期
标签:
糖尿病肾病 氧化性应激 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂 缬沙坦
目的 观察缬沙坦干预治疗后糖尿病大鼠肾脏氧化应激的变化,探讨缬沙坦保护肾脏的部分机制.方法 以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗10周,观察大鼠糖代谢、肾功能及肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 糖尿病大鼠糖化血红蛋白、血尿素氮、24 h尿总蛋白、尿白蛋白定量(24 h)、24 h尿量、肾皮质MDA含量显著升高;肾皮质SOD活性显著降低.缬沙坦干预治疗组上述指标改善,差异有统计学意义.结论 氧化应激参与了糖尿病肾病(DN)的发病过程,缬沙坦对DN的治疗作用部分是通过抗氧化实现的.