目的 研究糖尿病肾病(DN)大鼠模型核转录因子-κB(NF-κB)的表达及来氟米特的干预作用,进一步探讨来氟米特对DN大鼠的治疗作用及可能机制.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组、DN组、来氟米特组、贝那普利组4组.摘除左肾后,DN模型组与来氟米特组、贝那普利组分别以链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射,对照组腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液.来氟米特组在成模后每日灌胃:来氟米特5 mg/kg,贝那普利组在成模后每日灌胃:贝那普利10 mg/kg.8、12周末处死前各组分别测24 h尿量及24 h尿蛋白定量;心内采血测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);电镜及苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变,免疫组织化学法检测肾组织NF-κB蛋白的表达.结果 免疫组织化学结果显示:DN组大鼠NF-κB的表达8、12周逐渐增加,与同期健康对照组及来氟米特组相比,差异有统计学意义(P<0.05),同期来氟米特组与贝那普利组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 NF-κB伴随着肾脏病理学改变而持续激活,可能在DN大鼠肾脏病变中有着重要的作用,来氟米特可通过抑制NF-κB的表达,发挥出肾脏保护作用.
作者：刘俊平；于为民
来源：中国药物与临床 2009 年 9卷 1期
