目的 为证实幽门螺杆菌(H. Pylori)通过诱导胃黏膜上皮细胞表达转化生长因子β1(TGF-β1)抑制机体免疫功能,参与H. Pylori免疫逃逸提供依据.方法 选用1.0×109 CFU/ml(低浓度),4.0×109 CFU/ml(中浓度),8.0×109CFU/ml(高浓度)且pylori国际标准毒力菌株NCTC 11637菌悬液分别感染体外培养胃黏膜上皮细胞,建立不同共孵育时间(0、0.5、1、1.5、2.4、8、12 h)H. Pytor/体外感染细胞模型,以不加H. Pylori的胃黏膜上皮细胞为对照组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定感染细胞培养上清TGF-β1含量:以4.0×109CFU/ml灭活菌株菌悬液与胃黏膜上皮细胞共孵育,同法检测感染细胞2、12 h培养上清TGF-β1含量.结果 不同浓度时间组H.pylori诱导产生TGF-β1的量均较对照组显著增高(P<0.01);各浓度时间组TGF-β1分泌有相似的动态趋势,但尤以中浓度组表达量最高;H. Pylori灭活菌株与活菌诱导TGF-β1的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 H. Py-lori可能具有诱导胃黏膜上皮细胞分泌TGF-β1的菌体成分.当H. Priori感染人胃黏膜细胞后,其菌体成分通过诱导胃黏膜细胞TGF-β1的表达,抑制机体免疫功能,导致H. Pylori免疫逃逸,参与其H. Pylori致病过程.
作者：王炳彦；高瑞红；姚红；赵振祥；郝素珍
来源：中国药物与临床 2009 年 9卷 5期
