目的 探讨促凋亡因子Omi/HtrA2在大鼠肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组[给空溶剂二甲基亚砜(DMSO)]、模型1组和模型2组(分别于再灌注1 h时及再灌注前10 min给予空溶剂DMSO)、阻断剂1组和阻断剂2组(分别于再灌注1 h时和再灌注前10 min给予Omi/HtrA2特异性阻断剂Ucf-101).双侧肾动脉夹闭45 min再灌注24 h制作动物模型.原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western印迹法检测.肾组织匀浆中Omi/HtrA2蛋白质表达:比色法检测肾组织匀浆中caspase-3活性.结果 肾缺血45 min再灌注24 h后,肾小管上皮细胞凋亡数目明显增加,同时肾组织中Omi/HtrA2表达及caspase-3活性显著增高.再灌注前10 min给予Ucf-101.抑制Omi/HtrA2的表达,caspase-3活性显著降低,细胞凋亡明显减轻.再灌注1h时给予Ucf-101阻断Omi/HtrA2的表达.caspage-3活性及细胞凋亡的变化不明显.结论 促凋亡因子Omi/HtrA2在肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中发挥重要作用,在再灌注前10 min阻断Omi/HtrA2的表达,可减轻肾缺血-再灌注损伤引起的细胞凋亡.
作者：樊艳婷；王利华；王清艳；乔晞；邵珊
来源：中国药物与临床 2009 年 9卷 6期
