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目的:探讨胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)在β淀粉样蛋白(Aβ)31-35影响HT22神经细胞节律基因per2表达中的作用。方法以小鼠海马HT22神经细胞为研究对象。四甲基偶氮唑盐(MTT)细胞毒性实验检测细胞存活率的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测不同CT时间per2基因的变化趋势;免疫荧光染色观察CT16时GLP-1R及PER2蛋白的原位表达情况。结果①分别使用0、1、5μmol/L的Aβ31-35处理细胞,结果发现:1μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);5μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。②经1μmol/L Aβ31-35处理后,per2基因表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);经5μmol/L Aβ31-35处理后,per2基因表达在CT16时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。③在CT16时,经5μmol/L Aβ31-35处理后,GLP-1R的表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。④在CT16时,经10μmol/L Exendin (9-39)处理后PER2蛋白的荧光强度与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ31-35可能通过降低GLP-1R表达导致小鼠海马HT22神经细胞per2节律基因异常表达。

作者:李亚蒙;王丽;赵学玲;张蕊;赵今;原媛;王晓晖

来源:中国药物与临床 2017 年 17卷 2期

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作者:
李亚蒙;王丽;赵学玲;张蕊;赵今;原媛;王晓晖
来源:
中国药物与临床 2017 年 17卷 2期
标签:
淀粉样β蛋白 胰高血糖素样肽-1受体 HT22神经细胞 per2节律基因 Amyloid beta-protein Glucagon-like peptide-1 receptor HT22 nerve cells Per2 rhythm gene
目的:探讨胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)在β淀粉样蛋白(Aβ)31-35影响HT22神经细胞节律基因per2表达中的作用。方法以小鼠海马HT22神经细胞为研究对象。四甲基偶氮唑盐(MTT)细胞毒性实验检测细胞存活率的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测不同CT时间per2基因的变化趋势;免疫荧光染色观察CT16时GLP-1R及PER2蛋白的原位表达情况。结果①分别使用0、1、5μmol/L的Aβ31-35处理细胞,结果发现:1μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);5μmol/L Aβ31-35处理组细胞存活率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。②经1μmol/L Aβ31-35处理后,per2基因表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);经5μmol/L Aβ31-35处理后,per2基因表达在CT16时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。③在CT16时,经5μmol/L Aβ31-35处理后,GLP-1R的表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。④在CT16时,经10μmol/L Exendin (9-39)处理后PER2蛋白的荧光强度与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Aβ31-35可能通过降低GLP-1R表达导致小鼠海马HT22神经细胞per2节律基因异常表达。