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目的:观察Li-Pilocarpine大鼠癫痫模型在慢性期出现反复自发性癫痫发作过程中,大鼠海马在1H-MRS上的进行性变化,从而探索癫痫产生的病理生理机制.材料和方法:分别在成功诱发癫痫持续状态后大鼠的3h至8周的不同时间点,提取海马内组织标本,行1H-MRS检查,测量海马内N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)、谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)水平,并与正常对照组相比较,观察上述指标在急性期至慢性期的动态变化.结果:在急性期,谷氨酸水平的升高,此后海马内NAA/Cr水平开始降低,3d后海马内NAA/Cr水平明显降低.海马内Cho/Cr在慢性期明显升高,此时海马内GABA/Cr水平较正常对照组水平明显减低.结论:GABA能神经元的丢失,与慢性期反复自发性癫痫发作的出现有关.

作者:尹建忠;祁吉;宋毅军;倪红艳

来源:中国医学计算机成像杂志 2004 年 10卷 4期

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作者:
尹建忠;祁吉;宋毅军;倪红艳
来源:
中国医学计算机成像杂志 2004 年 10卷 4期
标签:
颞叶癫痫 大鼠 海马 磁共振波谱
目的:观察Li-Pilocarpine大鼠癫痫模型在慢性期出现反复自发性癫痫发作过程中,大鼠海马在1H-MRS上的进行性变化,从而探索癫痫产生的病理生理机制.材料和方法:分别在成功诱发癫痫持续状态后大鼠的3h至8周的不同时间点,提取海马内组织标本,行1H-MRS检查,测量海马内N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)、谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)水平,并与正常对照组相比较,观察上述指标在急性期至慢性期的动态变化.结果:在急性期,谷氨酸水平的升高,此后海马内NAA/Cr水平开始降低,3d后海马内NAA/Cr水平明显降低.海马内Cho/Cr在慢性期明显升高,此时海马内GABA/Cr水平较正常对照组水平明显减低.结论:GABA能神经元的丢失,与慢性期反复自发性癫痫发作的出现有关.